Herpesviridae:estr:Cápside incosaédrica, con envoltura(origen nuclear),tegumento y espiculas (lipoproteicas)Una molécula de ADN lineal (dsDNA) -doble cadena- asociada a proteínas.Poca homología antigénica entres las especies.Replicación:Latencia ocurre en tipos celulares diferentes de replicación.1.Envoltura con MC y la nucleocapside penetra en la célula del hospedador, solo penetra ADN.2.El ADN es liberado en el núcleo. Se replica y se transcribe en el núcleo. Proteínas entran en el núcleo y pasan al citoplasma.3Transcripción y traducción de los genes virales: Inicial inmediato, Inicial tardío y final.4.El virus adquiere la envoltura saliendo atreves de la membrana nuclear.Herpes simple 1,2:HSV-2 Sign clínico:asintomáticas,Cuando sintomática provoca lesiones vesico-ulcerativas dolorosas y también puede acompañarse de infecciones sistémicas (fiebre, mal estar general)Vulva, cérvix, vagina o pene.Infección primaria problemática en gestantes durante el parto.(Efecto potencial) Como lactantes no poseen anticuerpos maternos, ocurre infección diseminada atacando el SNC y con elevada tasa de mortalidad.La reinfección puede ser también asintomáticas.Herpes genital:Reservorio humano,Las repeticiones siempre son en la misma infección por depresión inmune, pero los síntomas serán menores. Latencia(HSV-1 Ganglios trigéminos.HSV-2 Ganglios sacros.Una a millares de copias de genoma viral ADN circular no integrado en el núcleo.El virus entra en una abrasión, se multiplica a nivel local este migra a los ganglios nerviosos.-Incubación 1 semana.Reactivacion: Intensidad de los síntomas inferior a la primo infección y más cortos.Factores hormonales, fiebre, lesiones físicas, stress, embarazo, rayos UV.Aparecimiento de síntomas sensoriales: Dolor y hormigueo (antes de que se manifieste) (desplazamiento del virus).Tmb asintomática y cntagioso.Tto:Aciclovir,Fanciclovir y peninciclovir tópico.Prevencion:Evitar el contacto directo o indirecto con lesiones,Prácticas sexuales seguras (no 100% prevención),Realización de cesáreas en embarazadas infectadas.Virus papiloma:Familia: Papillomavirinae.Est:ADN bicatenarioVirus desnudos,Permanecen en el ambiente y son muy resistentes90% benignos y otros relacionados a cáncer,Virus conocidos en humanos y animales,+ d 70 tipos.Variación del tipo de células implica variación del tipo de infección.Tipos de virus con evolución para neoplasias malignas (carcinoma cervical VPH 16, 18) (casi siempre asociada a cáncer cérvix)2Virus con menor evolución para neoplasias malignas (Verrugas anogentilaes, Papiloma de laringe (VPH 6, 11) (posible cáncer)3Virus que provocan neoplasias benignas - 90% de casos (Verruga común ej. VPH 2,4) (potencial cancerígeno)Trsmision:cntacto direct ya infectad y sexual.Sig clinico:Verrugas cutáneas(Benignas y desaparecen de forma espontánea)Tipos:(Comunes Dedos y manos (2,4)Plantares Planta de los pies (1)Planas Brazos, cara y rodillas (3,10))Tto:Cidofovir (antiviral a nivel tópico), efectivo para aplicación tópica.Evitar contacto con las verrugas.Preservativo poco eficaz en la retención del VPH.Vacunación (sólo prevención) 2 tipos: -Tetravalentes (6, 11, 16,18) -Bivalentes (16, 18)Cribado médico (test de HPV) Citología cervicovaginal; detección ADN viral.VIH:Familia: Retroviridae.Género: Lentivírus.Incubacion:larga-Afecta cinocitos +  TCD4 (quimiocinas/activan a otras células), TCD8 y NK (elimina células afectadas)-Fagocita macrófagos, células dendritas, linfocitos B (produce antígeno)

Ciclo replicativo:1. Fijación a un receptor específico de la superficie celular. (Absorción CD4+gp120)2. La entrada del virus en la célula ocurre por fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática de la célula. (gp41)Descapsidación (liberación ARN+enzimas)3. ARN viral es transcrito en ADN por la retrotranscriptasa - una ADN polimerasa dirigida por el ARN que entra en la celula del hospedador como parte de la nucleocápside viral.4. La integrasa viral corta el ADN cromosómico e inserta covalentemente el provirus; así el provirus integrado se vuelve una parte estable del genoma celular.5. Con la activación de la célula del hospedador, el ADN es transcrito en mRNA y RNA genómico viral. Los mRNA virales son traducidos para producir enzimas virales y proteínas estructurales.6. A medida que el virión sale de la superficie, la proteasa viral es activada y rompe las poliproteínas en sus proteínas componentes, que son montadas en el virión maduro. El retrovirus maduro adquiere una envoltura a medida que sale de la célula infectada. Evolución:F.aguda(presncia dl virus n sng s elevada,destruye CD4 el CD8,trmison sexual,sint ligeros)F.resp inmunitaria(virus desaparece n circulacion esta n ganglios linfaticos,buena resp cel T,aparece anticuerpo frnt prot interna y superdicie)F.latencia clinica(ausncia sint,virus persiste tej extravascu,poblacion viral +,cel cd4 memoria no activada transport provirus)F.sintomatica precz(carga viral+,cd4 cel diana{perd masiva}variaciones antigenics no reconocids SI)F.sist sida(sint,cel baja,car viral+,no cd8,tto deja estable carga viral y cd4)Tto:targa(cntra proteasa y rt)Sifilis:Agnte: Familia Treponemataceae Treponema pallidum.Tto: penicilina.Fact virulencia: Emolicina que destruyen los eritrocitos. Tiene filamentos especiales para su adherencia.Est:Única especie con ETS,crecimiento lento,Forma de espiroquetas (Gram -)Humanos como único hospedadorTiene hemolisinas y filamentos axiales para movilidad,contacto directo.Movimientos horizontales (entre parejas adquiridas) y mov. Verticales (madre-hijo/congénito).Fases: S.primaria(3 smns,chancro sifilitico(+o-ulcera cn bord duro)infeccioso,curacion espntanea cn falso alivio,latente)S.secund(tardia,6-8 smsn dspues d inf,sind.pseugripal,mancha piel y cndiloma,enf.sistemica, duracion 2-6 smsn)S.terciaria(lesion grave,no cntagioso,sist cardiovascu)Muestreo pallidum(s.congenita y tardia)Diag:examn n fresco.Pruebs diag:No treponemico(inespecifco, test VDRL y RPR)Treponemico(especifco test FTA-ABS)Gonorrea:Agnt:Neisseria gonorrhoeae.Est: Diplococos, Gram negativa,Capsulados, inmóviles, no forman esporas,Fimbrias especializadas,Estructuras de la pared celular compleja.Fact virulencia: Proteasa IgA (enzima que corta anticuerpos y dejan de servir), Fimbrias especializadas (adherencia a mucosas y afecta a la acción inmune),Estructuras de la pared celular compleja(liposacarido o ligosacarido actividad de endotoxina. Membrana externa: Proteína POR {porina evita fusión ligosacarido, facilita entrada epitelial bacteria, resistencia contra algunos elementos de complementos} OPA {Adherencia} Rmp {Resistencia acción de anticuerpos bactericidas}Incubacion:1-8 dias.Chlamydia:asintomatic Familia: Chlamydiaceae.Agnt: Chlamydia trachomatis.Est:envoltura 2 capas sin peptidoglucano, ribosomas,parasito intracel oblig,dimorfico.Tto: doxicilina,ketolidos..Gardnerella vaginalis:Est:gram variable,crecimient fastidioso.Diag:recogida cn torunda,olor pescado,ph alto y obs microscopica.Tto:metronidazol.