Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado: son hiperglucemia, hipoglucemia y errores innatos. Hiperglucemia: Entre las afecciones hiperglucemicas se diferencian la diabetes, intolerancia a la glucosa, diabetes gestacional, aomalia previa de TG y anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa. Diabetes: hiperglucemia debida a defectos en la secrecion de insulina, en la accion de la insulina o en ambas. Diabetes tipo 1: O dependiente de insulina dado que no hay insulina en el organismo; debido a la destruccion o degeneracion de las celulas beta de los islotes pancreaticos, factores geneticos, ambientales, virales o quimicos. Autoinmune (HLA B8, B15, DR). En los primeros meses se encuentran anticuerpos de las celulas beta de los islotes (ICA), tambien se pueden encontrar anticuerpos anti-insulina (IAA) y anti-descarboxilasa del acido glutamico (GAD). Se inicia repentinamente y temprano suele (menores 20) y tendencia a la cetosis, 10-20% diabetes. Diabetes tipo 2: O independiente de insulina (no necesitan insulina normalmente), 80-90% diabetes. Suele darse en adultos (mas de 40); debida a una alteracion de la secrecion (reduccion numero celulas beta, disfuncion o ambas), o menor actividad de la insulina por resistencia a la hormona (reduccion receptores, o transportadores glucosa, pudiendo tener niveles normales en sangre). La obesidad crea resistencia a la insulina, se desarrolla gradualmente, primeros años sin sintomas. Factores geneticos mas fuertes, no virus y no se detectan anticuerpos. Se manifiesta por complicaciones como ulceras, infecciones, alteraciones reenales..). Intolerancia a la glucosa (IG): La llamada pre-diabetes puedes desarrollarla tipo 2 o problemas cardiovasculares, no tiene sintomas, reversible. El grado de hiperglucemia varia. Diabetes gestacional: Intolerancia a la glucosa durante el embarazo, puede administrar insulina o cambiar la dieta. 2-3%, reversible. Generalmente elevado lactogeno placentario (aumenta resistencia insulina), si continua tras embarazo se puede desarrollar tipo 2. Hipoglucemia: Produccion de glucosa endogena inadecuada, niveles sangre disminuyen. Sintomas variables, al descender la glucosa aumenta la adrenalina (temblores, sudor, debil, pulso rapido, convulsiones, alucinaciones...) valor corte detectar 50mg/dl. Se clasifica: en relacionada con mayor dosis insulina para tratar tipo 1, respuesta al ayuno (mayor produccion islotes), y reactiva en respuesta a una comida, farmaco o alcohol. Complicaciones metabolicas asociadas a la diabetes: complicaciones agudas: niveles elevados glucosa sangre por deficit insulina, si excece excrecion renal se excreta en orina (glucosuria); sintomas sed y hambre, poliuria, polidipsia y polifagia. Cetoacidosis diabetica: Caracteristica tipo 1, ocurre si no se administra insulina o aumentan hormonas contrareguladoras (por estres, infeccion, enfermedad, farmacos), produce acidosis, deshidratacion y menos electrolitos. aparece glucosuria y aumenta Osm medio interno. Posible estado hipoxia con acidosis lactica. Aumento acidos grasos (provoca formacion cuerpos cetonicos, cetosis aparece acetona, acetoacetico y hidroxibutirico en orina) y glicerol (provoca con aas gluconeogenesis). El desequilibrio acido-base se compensa con reduccion bicarbonato en tampon bicarbonato-acido carbonico, produce CO2 y agua. El catabolismo de aas aumenta produccion amoniaco. Coma o sindrome hiperosmolar no cetosico: Caracteristica tipo 2, similar cetoacidosis pero los niveles de insulina la evitan. Se produce hiperglucemia y diuresis osmotica. Se caracteriza por el compromiso de la consciencia debido a hiperosmolalidad sangre severa, por deshidratacion. Coma hipoglucemico: La hipoglucemia causa problemas neurologicos, amenaza vida. Debida exceso administracion insulina. Complicaciones cronicas: Microangiopatia: Lesiones pared vasos pequeños con aumento grosor membrana (disminuye flujo), tambien glicosilacion proteinas y acumulacion sorbitol. Si afecta a la retina (retinopatia), nefropatia aumento grosor memb glomerulo por glicosilacion. Neuropatia daño funcion neuronal por incremento sorbitol. Pruebas (albumina glicosilada, fructosamina, microalbuminuria, hemoglobina glicosilada y prot total glicosilada. Macroangiopatia: Riesgo cardiovascular aumentado por alteracion metabolismo lipidos y desarrollo arterosclerosis. Disbalance hormonal. GLicosilacion de apoliproteinas y receptore.

Metabolismo lipoproteinas: el colesterol y los trigliceridos se transportan en lipoproteinas(LP), particulas con centro lipidico no polar rodeado por capa polar fosfolipidos, colesterol libre y apoproteinas. Via exogena: se hidrolizan en el intestino con las enzimas pancreaticas, atraviesan la membrana y se reesterifican en el interior. los lipidos con la apo B48 forman los quilomicrones nacientes que pasan a la linfa y de ahi a la subclavia izq del sistema circulatorio. donde se convierten en quilomicrones maduros por intercambio con lipoproteinas de alta densidad (HDL), que regulan el proceso y aportan apo C (need to actividad lipoprotein lipasa LPL) y apo E (interaccion receptores), y apo C, activa LPL q hidroliza los trigliceridos q pueden ir a tejidos, crear energia o almacenarse en tejido adiposo. El exceso de material va a HDL quedando quilomicrones residuales, se captan con apo E por receptores hepaticos que lo eliminan de la circulacion. El higado no se debe depositar lipidos, pone en circulacion exceso de trigliceridos en forma de lipoproteinas de baja densidad (VLDL) y elimina colesterol por via biliar (digestion grasas). Las HDL regulan la via exogena. Via endogena: higado principal tejido de sintesis de colesterol y trigliceridos, el colesterol y ac.grasos que llegan al higado junto con el colesterol y los triglicerido sintetizados por el forman el VLDL (trigliceridos, colesterol libre y apo B100). en la sangre maduran (gana apoC) para interactuar con LPL que los hidroliza a lipoproteinas de densidad intermedia (IDL), con apo E y lipoproteinas baja densidad (LDL). parte IDL se aclaran en plasma con receptores hepaticos y el resto LDL. permite utilizar colesterol por celulas. Transporte reverso colesterol: permite retirada hepatica colesterol. Las HDL son sintetizadas por el higado y el intenstino, y a traves de lecitina coleterol acil transferasa (LCAT), transfieren colesterol esterificado y capturan colesterol de membranas y interior de las celulas transformandolo en particulas menos densas. lo transportan al higado donde se retira a traves de apoE.

Reaccion organismo contra agresion: La inflamacion es la respuesta local a un daño para eliminar agente causal y reparar. Comienza con daño tisula que produce vasoconstriccion, seguida vasodilatacion (calor) aumenta flujo sangre y extravasacion de liquido (tumor). Despues leucocitos interaccionan permitiendo actuar a los mediadores. Los mediadores son multiples como las aminas (histamina), derivados fosfolipidicos (prostaglandinas, tromboxanos, hidroperoxidos y leucotrienos), quininas, el complemento, factores crecimiento. Si agente agresor el bacteria se liberan endotoxinas (fiebre, shock, formilpeptidos). La Interleuquina se valora para detectar cuadro inflamatorio en pacientes de riesgo. Despues  se produce fase aguda (conjunto de cambios en organos y sistemas liberan mediadores infamatorios) proteinas sintetizadas en el higado (albumina, transferrina, prealbumina). Proporcion proteinograma varia. Velocidad de sedimentacion eritrocitaria aumenta siendo una prueba para sensible y poco especifica de la fase aguda. Marcadores procesos inflamatorio: Actuan integradamente y aumentan de forma gradual en sangre conforme avanza la inflam. Proteina C reactiva (PCR), indicador primeras horas inflamacion, junto amiloide serico a y antiquimotripsina. En 12 h se eleva la α1-glicoproteina, en un dia aumentan (C4, fibrinogeno y α2-macroglobulina entre otras). En 2-3 dias aumenta la ferroxidasa y el C3. la Procalcitonina indicador temprano inflamacion por causa bacteriana. Funciones de la reaccion de fase aguda: liberacion mediadores, modulacion acciones vasculares y endocrinas, inhibicion proteasa, liberacion y regulacion oxidantes y antioxidantes, opsonizacion y barrido moleculas liberadas, reparacion. Recuento diferencial leucocitario: diferentes proporciones;granulocitos: incluyen neutrofilos (cayados 3-5%, segmentados 55-65%), eosinofilos 0,5-4% y basofilos 0,6-1%. Los linfocitos 25-35% y monocitos 4-8%. Los cayados o bandas son formas inmaduras (promielocitos, mielocitos y metamielocitos). Tras la infeccion (lucha), los leucocitos varia: (PMN aumenta bastante, eosinofilos disminuyen, basofilos nada, monocitos y linfocitos disminuyen), en la defensa (aumentan los monocitos) y en la curacion (aumentan eosinofilos y linfocitos). Evolucion infeccion aguda (en grafica): α-globulinas, neutrofilos y VSG descienden mucho, Tº tambien desciende mucho, inmunoglobulinas aumentan, eosinofilos y lifocitos forma concava (primeros menos), monocitos convexa en el centro.