--Fase indeterminada: Suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.

--Fase crónica: Es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Tratamiento

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol , y también con nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda. Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.

El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión), en niños que padecen infección congénita y en los pacientes al principio de la fase crónica.

Pruebas y exámenes

El examen físico puede confirmar los síntomas. Los signos pueden ser:

--Miocardiopatía

--Hepatomegalia y esplenomegalia

--Inflamación de los ganglios linfáticos

--Latido cardíaco irregular (arritmia)

--Latido cardíaco rápido (taquicardia)

Los exámenes pueden abarcar:

--Hemocultivo para buscar signos de infección

--Radiografía del tórax

--Ecocardiografía

--Electrocardiograma (ECG)

--Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para buscar signos de infección

--Frotis de sangre periférica para buscar signos de infección

----TRYPANOSOMA CRUZI-------

Generalidades

--Trypanosoma cruzi pertenece a la familia Trypanosomatidae.

--Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas.

--Causa la tripanosomiasis africana o mal del sueño y la tripanosomiasis americana, con mayor incidencia en Latinoamérica.

Epidemiología

--Trypanosoma cruzi requiere de un transmisor – el triatoma. Los triatomíneos fabrican sus nidos dentro de las viviendas y son peridomésticos.

--Los reservorios son: armadillo, tlacuache, tejón, perro, las ratas y los roedores.

Morfología

--El amastigote es esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto.

--El promastigote es alargado, de 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto.

--El epimastigote mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante,  de 25 a 27 micras.

--El tripomastigote tiene núcleo; Hay dos tripomastigotes: metacíclico y sanguíneo.

--En un mamífero parasitado se encuentran amastigotes, rompen la célula y quedan libres en la --circulación, se transforman en tripomastigotes sanguíneos, circulan y parasitan otra célula.

Ciclo biológico

--Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten enamastigotas (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes (3). El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigotay la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).

--Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunostripomastigotas pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo.

Patogenia

--Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosoma cruzi produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.

--También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.

--En la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo.

--En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.

--También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.

--Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

Manifestaciones clínicas

--Tripanosomiasis aguda se puede presentar con:

   • malestar general,    

   • fiebre,

   • adenopatías,                             

   • mialgias,

   • epistaxis,                    

   • escalofríos,

   • hepatomegalia,        

   • esplenomegalia,

   • astenia,                       

   •  adinamia, 

   • alteraciones electrocardiográficas.

--La tripanosimiasis crónica se muestra con:

   • bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His,

   • bloqueos completos del nodo aurovetricular,

   • crecimiento ventricular y auricular,

   • valvulopatías,                           

   • cardiomegalia,

   • alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T

   • megaesófago,                          

   • megacolon, hepatomegalia y

   • esplenomegalia.

Diagnóstico

--Por medio de frotis sanguíneo en cultivos de NNN. También se usa la inoculación de animales de laboratorio, el xenodiagnóstico, la reacción de Guerreiro y Machado y la biopsia de ganglio.

--Los métodos serológicos son la reacción de fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.

--Los métodos moleculares son la hibridación y la reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

--Nifurtimox

--Alopurinol

--Benzonidazol

Prevención

--La prevención es por fumigación,

--Evitar la permanencia del insecto en las casas y

--Control de la sangre para uso transfusional.