parestesia: sensaciones positivas no dolorosas

dolor quemante: sensacion de dolor espontaneo cualitativo frecuente

dolor punzante: sensacion de dolor intensa, que es espontanea evocada en segundos de duracion.

signos:

hipoestesia: sensibilidad disminuida a un estimulo/hipoestesia táctil: sensibilidad disminuida a un estimulo táctil/hipoestesia frio

hipoalgesia sensibilidad disminuida a un estimulo doloroso anormal/hiperalgesia: sensibilidad aumentada al dolor/hiperalgesia puntiforme(pinchazo)/hiperalgesia estática(presión roma)/hiperalgesia al frío/ alodinia: dolor debido a un estímulo no nociceptivo (doloroso).

DNP dolor causado por una lesion directa que afecta al sistema somatosensorial, disfunsion, enfermedad provocada por inflamacion, condiciones autoinmunes o canalopatías.

déficits sensitivos de hipersensibilidad que pueden coexistir:

- nervio motor pierde movilidad- nervio sensitivo pierde sensibilidad - nervio sensorial se ve afectado sentidos especiales - autonómico afectado sistema parasimpatico y simpatico, control autocrino.

caracteristicas clinicas: agujas o alfileres- toques o descargas electricas- ardor o quemazon- frio doloroso- sensacion de hormigueo(parestesia o disestesia)- adormecimiento-picazon-tacto doloroso (alodinia)

FISIOPATOLOGIA:

1.sensibilizacion de nociceptores: alodinia e hiperalgesia (degeneracion walleriana: degradacion cé de schuwann, inflamacion de la zona por cé que no son nociceptores. transmiten y traducen inform. generando estimulacion y sensibilizacion de neuronas por proximidad.

2. descargas ectópicas anómalas de las neuronas aferentes: parestesia, disestesia y paroxismo. conexiones nerviosas medulares alcanzan 5 niveles arriba y 5 abajo, informacion viaja rápido, proceso inflamatorio dolor y malestar difunde facilmente frente a estimulo nocivo, proceso de cascada inflamatoria por cambios de potencial.

3. facilitación pro-nociceptiva a nivel del asta espinal dorsal: hiperalgesia alodinia por aumento de campo nociceptivo, normalidad poco factor de liberacion, factores pro inflamatorios aumentan excesivamente, estimulan más botonessinápticos, aumento de la estimulacion dolorosa

4.deshinibicion de la nocicepcion en el sistema inhibitorio espinal: dolor sin estimulo, normalidad el sistema de inhibicion descendente actua para frenar la sobrestimulacion, evitando cronificacion del dolor gracias a serotonina y opioides,bloquean la sobrexitcion neuronal, DNP se desactiva el SI, aumento de factores pro-inflamatorios, mantienen y cronifican la sensacion dolorosa.

5.dolor mantenido simpaticamente: cronificacion- inflamacion de los sistemas nerviosos por proximidad, liberacion continua de fatores proinflamatorios, sensibiliza la vecindad, sistema simático, nociceptores, mecanoreceptores, hipersensibilizacion local, regional, sistémica. respuestas inflamatorias, enrojecimiento de la zona, sudoracion.

6. procesos neuroplasticos en el SNC: cronificacion, procesos neuroplasticosufren cambios en respuesta al nivel de exitabilidad o depresion en respusta a un estímulo doloroso-adaptacion.proximidad genera descargas sobre estimulando la corteza somatosensorial, aumento en la percepcion del dolor, paciente enfermo.

PREVALENCIA- DNP 8% más prevalente en mujeres de edad, personas solteras, sin vivienda propia, que no trabajan, sin estudios universitarios, fumadores.

etiología--> trauma mecánico-enfermedades metabólicas-químicos neurotóxicos-infecciones-neoplasias

NEURALGIA TRIGEMINAL: IASP: dolor lanciante, repentino, unilateral, breve, , recurrrente afecta una o mas ramas del trigemino.

epidemiologia: 50-70 años, mujeres/hombres 5,7:2,5, maxima incidencia entro50 y 60 años-60 y 69 años es de 17,5 por 100.000 habitantes, los mayores e 80 es de 25,9 por 100.00. Caracteristicas clinicas: dolor lanciante EVA 9-10, repentino, unilateral, corta duracion,episodico,provocado. fisiopatologia: hipotesis: compresion mecanica una omas de las raices del Vpar, causa primaria: proceso de distrodia de los aferentes perifericpos (inflamacion, reaccion autoinmune alérgica)