AR:
El proceso comienza en la membrana sinovial con un proceso inflamatorio tras la infiltración de Linfocitos T y B, células endotelialtes y macrófafos activados que producen factores de crecimiento, quimiocinas, etc. Dentro de los Linfos T, la infiltración de linfos Th17, la IL-17 es la responsable de iniciar el proceso inflamatorio al interactuar cn CD, macrófagos y Linfos B. IL-17 induce la degradación de proteoglucanos del cartílago y la expresión del ligando RANKL en fibroblastos sinoviales que inducen la diferenciación de osteoclastos que inician la erosión ósea. tambien, desencadenan un incremento en la inflamación local através de citocinas inflamatorias como TNF-a, IL-1 e IL-6. Los macrófagos inducen la secreción de TNF-a e IL-1, los cuales perpetúan la cronicidad de AR.  Los fibroblastos sinoviales se activan y transforman para inhibir la apoptosis y secretar citocinas, quimiocinas, metaloproteinasas de matriz y catepsinas las cuales llevan a la cronicidad y destrucción articular.   Los linfos B producen auto AC como linfotoxina B.   Los neutrófilos locales sintetizan prostaglandinas inflamatorias, proteasas y especies reactivas de oxigeno, además, se produce hiperplasia de mastocitos los cuales tienen receptores para IL-17. Disminuye la función de las cels. T CD4. La IL-17 incrementa la vascularización promoviendo la angiogenesis y estimulando los fibroblastos sinoviales que secretan factor de crecimiento endotelial vascular y activando las celulas endoteliales que migraran por quimiotaxis y darán por resultado la neovascularización. El TNF-a e IL-6 son los principales componentes del proceso inflamatorio. el TNF-a induce la producción de citocinas, metaloproteinasas, ON, PgE2. La IL-6 induce la producción de Ig por las cels B, proliferación de cels T y diferenciación de Cels T citotoxicas.    La IL-1B participa en la destrucción del cartílago y hueso por la secreción de metaloproteinasas y disminución de las síntesis de glucosaminoglucanos.    la IL-23 induce la secreción de IL-17 por celulas no T. La IL-35 producidad por linfos T CD4 in vitro es capaz de inhibir la actividad de los linfos Th17.

Síndrome de Sjogren:
Su fisiopatología es multifactorial:
Destaca hiperestimulación de linfos B
INMUNOGENÉTICA: tiene asociación con el HLADRB1, 0301, DRB3, HLAB8, HLADR8. DR2 y DR3 secundarios al desequilibrio de asociación con los alejos HLA DQ. Se ha encontrado relación entre Ac. Anti Ro y Anti La con los alelos de DR3 y de DQA. 
ALTS. INMUNOLOGÍCAS: en una muestra de sangre periférica se encuentra una linfopenia relatica de cels T, cocientes normales de CD4/CD8 y un aumento de cels, T activadas. La expresión de cels NK es variable, desde normal a disminuida. La muerte de cels K562 por cels monoclonales de sangre periférica esta reducida. Las cels B estan aumentadas y la mayoría expresa niveles elevados de CD5. Ademas de Anti SS-A y Anti SS-B, 2/3 expresan anticuerpos antinucleares y actividad del factor reumatoide. Algunos tienen hipergammaglobulinemia policlonal destacada. Los niveles de Ig´s son mas elevadas que en AR, LES, etc. La IgA con frecuencia se encuentra elevada.
SIALOADENITIS AUTOINMUNITARIA: el rasgo distintivo de la exocrinopatia autoinmunitaria es la filtración tisular por cels mononucleares que forman agregados diferenciados denominados focos, que tienden a producirse en lugares periductales y periacinares y confluir. Las glándulas con un infiltrado mononuclear significativo pueden mostrar formación de centros germinales.
FENOTIPO DE LOS LINFOS INFILTRANTES: En la glándula salival menos predomina la infiltración de células T CD4, además de otros linfocitos, además de su predominio en sangre periférica. Los linfos infiltrantes se activan y expresan DR, QD y CD25, CD9 y CD10.
En glándulas salivales se encuentran cels plasmáticas que expresan IgG, IgA, IgM. IgA es la predominante.
Se ha encontrado el predominio de IL-1B, IL-1, TNF-a e IL-6 en glándulas salivales menores. Las cels mononucleares que infiltran el tejido afectado muestran niveles elevados de moléculas Fas, FasL y Bcl-2 las cuales estan relacionadas con la apoptósis. El 50% de las cels mononucleares infiltrantes expresan CD40 y  CD40L. La expresión de Bcl-2 esta a cargo de CD40. 
Destacan el virus de Epstein Barr, VIH, CMV.