Modelo del Operon : Los estudios sobre el control de la sintesis de ARNm se iniciarion a partir del llamado efecto glcuosa y observado por Manod en
1947. Descubrio k si a un cultivo bacteriano de E.Coli con lactosa, le añadimos glucosa, el nivel de la ? galactosa sidasa disminuye mucho. Esta
enzima separa la lactosa en sus componentes: galactosa y glucosa. Si a ala bacteria , ya le añadimos glucosa al medio ya no se neceista separar
la lactosa por lo k el nivel de la enzima disminuye. Mas tarde en lso años 50 Jacob y Manod trabajando con E.Coli descubrireron k en realidad las
enzimas reprimidas en el experiment , eran la ?-galactosidasa.,la ? galactosidasa permeasa y la ?-galactosidasa trascetilasa. Estas tres enzimas
intervienen en el metablolismo de la lactosa , entonces el sustrato, reprime todas las enzimas de una via metabolica. En 1961 Jacob y Manod
propusieron el Modelo del Operon para explicar el control de la sintesis de la proteina. Segun este modelo existen dos tipos de genes:
--Genes estructurales y Genes reguladores. Los estructurales k codifican las proteinas estructurales y enzimaticas. Y los reguladores k codifican las
proteinas cuya funcionn es controlar la actividad de los genes estructurales. Estas proteinas se llaman represores. Ejemplo: un ejemplo del operon es
el Operon lactosa del E.coli y esta formado por un gen regulador y 3 genes estructurales y antes k estos se encuentrra la zona k llamamos promotor, k
es la zona donde se une la ARNpolimerasa. Y contiguo a los genes estrucurales esta la zona operador k es donde se une el represor. En este caso el
represor , formado pro el regulador se une al operador y no pasa la ARNpolimerasa. Se impide la transcripcion por lo k no hay sintesis de proteinas.
Si se da el caso de k le damos lactosa , k funciona como proteina inductora, se une al represor y pro tanto la ARN polimerasa tendra camino libre para
trasncribir y por tanto habra sintesis de proteinas.
Control de AMPc: Se forma a partir del ATP e intervienen la enzima Afenilato ciclasa , k esta situada en la cara interna de la membrana celular . Para
actuar el AMPc nuecesita CAP ( proteina activadora del catabolito). CAP + AMPc. Este complejo tiene afinidad por una zona del promotor anteriro al
lugar donde se une la ARN polimerasa . Si no esta este complejo la ARN polimerasa tiene dificultades para unirse al promotor . Se ha observado k en
la celula cuando aumenta el nivel de glucosa, disminuye el nivel de AMPc. Por tanto no hay CAP-AMPc, no hay transcripcion y no se sintetizan
enzimasdel metabolismo de la lactosa. Por tanto si no hay glucosa y hay presencia de lactosa se podran sintetizar las enzimas del metabolismo de
la lactosa. ---En eucariotas las celulas van a responder a variaciones hormonales en el medio interno. Dependiendo del tipo de celula habra
diferentes receptores de membrana. Por lo tanto seran celulas diana para determinadas hormonas. El control de la expresion genica, es diferente
cuando actuan hormonas lipidicas o hormonas proteicas. *En hormonas lipidicas como las hormonas esteroideas. Como son lipidicas atraviesan
facilmente la membrana celular y en el citoplasma se unen proteinas receptoras. Forman el complejo hormona-receptor k se dirige al nucleo y se
situa sobre una secuencia determinada del ADN, y se trascribira en esa parte del ADN. *En hormonas proteicas. Estas k son mas grandes no pueden
atravesar la membrana . Se unen a proteinas receptoras de la membrana. Se forma el complejo hormona-receptor. Esto provoca k se active el
adenilato cidasa, k esta en la cara interna de la membana y converite el ATP en AMPc. El AMP c se dirige al nucleo y regula la trasncripcion.